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即T上升到体温“调定点”的值(分 解代谢↑,T↑1℃,基础代谢率 增高13%)。 临床:皮温↑、眼结膜充血潮红、呼吸、 心跳加快加强,胃肠蠕动↓,粪 干,尿少 特点:散热大于产热, T↓, 体温调定点返回正常退热期 水平。 临床:大汗↑(皮肤血管扩 张)、排尿↑,T渐 渐正常,动物感到疲 劳。  二、热型 在发热过程中,将患病动物的体温按一定时间记录下来,绘制成的曲线图,即热型。 不同疾病引起的发热经过,体温曲线常有一定的特殊型,或一定的变化。 (一)按发热体温变化分 1、稽留热(contiuned fever) 指持续高温几天不退,一昼夜体温变动范围不超过1℃。如马传性胸膜肺炎、犊牛副伤寒、猪瘟、犬瘟热等。 @ 2、弛张热(remittent fever) 体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上,而其低点没有达到正常水平。如败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。 消耗热:一昼夜体温曲线的波动范围可超过4℃~5℃,称为消耗热。如慢性或消耗性疾病,脓毒症、严重肺结核等。 3、间歇热(intermittent fever) 发热期和无热期较有规律地相互交替,间歇时间较短并重复出现的一种热型。如马锥虫病、焦虫病、马传染性贫血等。  4、回归热(relapsing fever) 发热期与无热期隔的时间较长,并且无热期与发热期的出现时间大致相等。如亚急性和慢性马传贫等。 5、暂时热(ephemeral fever),也称不定型热。 体温升高,通常可持续到1~2小时或1~2天,体温升高达1~1.5℃或以上。是一种短时发热。如分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素和结核菌素反应等。  (二)按体温升降速度分 渐退(lysis of fever):体温缓慢下降,经数日恢复到正常值。 缓发和缓退型:表现为体温上升和退热速度均较缓和。如伤寒。 骤退(crisis of fever):体温很快下降或突然下降。 骤发和骤退型:表现为体温上升和退热速度均较快。如大叶性肺炎、疟疾等。  (三)按体温的高度分 1、低热型:腋下或直肠温度不超过38℃。 2、中热型:腋下或直肠温度为38℃~39℃。 3、高热型:腋下或直肠温度为39℃~41℃。 4、极热型:腋下或直肠温度在41℃以上。 (四)热型意义 诊断的依据 致热原吸收的速度 参考价值 白细胞释放EP的时间 病原的周期性繁殖 3 三、热限 1、热限:体温升高限制,此现象为热限。 在临床上患热性疾病的动物,体温升高都有一定范围,即哺乳动物发热一般很少超过41℃,禽类很少超过42℃。 致热原进入机体后,在一定的范围内呈量-效依赖性。即随着致热原剂量的递增,发热效应相应增强,在量-效曲线上出现斜坡。但达到一定水平后,再增加致热原剂量,发热效应也不增强,在量-效曲线上出现平坡——体温上升受到限制。  2、  热限的成因 由于研究不多,目前仅有一些假说。 应激粗调——体温调节中枢的体温调定点系统属细调节机制,此外还有粗 调节机制,当热度升高达一定高度时,粗调节机制启动,引起散热增加。 内生性解热系统——机体本身能产生一些降温或解热物质,对发热起到抑制作用。 g 温敏神经元突触闸门机制——致热原兴奋体温调节中枢的冷敏神经元的突触传递(产热通道)、抑制热敏神经元的突触传递(散热通道),而引起发热,但当体温升高达一定高度后,热敏神经元冲动,散热通道开放,限制体温继续上升。 体温正调节受限制和负调节加强——体温调定点上移的高度,取决于正调节系统(包括EP和发热介质)和负调节系统(内生降温物质)的相互作用。正调节系统受限制或负调节系统加强都可能限制调定点的继续上移。  第五节 发 热 时 机 体 变 化   一、物质代谢改变 发热时,机体物质代谢变化的特点——三大营养物质的分解代谢增加,这是体温升高的基础。 发热时,由于交感神经兴奋,肾上腺素、甲状腺素分泌↑,使三大营养物质分解代谢↑,基础代率↑。体温升高时和致病因子作用,食欲↓,营养物质摄入不足,体内营养物质大量消耗。 L 基础代率:动物在很安静并离上次进食12小时情况下,所测得的能量消耗水平。常用氧消耗率为指标。 发热时物质代谢增强由两方面因素引起: 在致热原作用下,体温调节中枢对产热进行了调节,提高骨骼肌代谢,使调节性产热增加; 体温升高本身增加了基础代谢率。体温升高1℃,基础代谢率提高13%。如伤寒病人体温持续升高,并保持在39℃~40℃,其基础代谢率约增高30%~40%。 因此持久发热使物质消耗明显增加。  1、糖代谢 因体温升高,交感-肾上腺髓质系统的活↑ 肌糖元、肝糖元分解↑、糖异生作用↑ 血糖↑ 糖的分解代谢↑ 氧供应相对不足 糖酵解↑ 酸性代谢产物(乳酸)↑ 肌肉酸痛。 2、脂肪代谢 脂肪分解↑(贮存脂分解),血液中中性脂与脂肪酸↑ 氧供应不足 中间代谢产物↑ 酮血症、酮尿症 酸中毒。 患病动物消瘦。  3、蛋白质分解代谢 蛋白质分解加强,但与糖、脂肪分解不是成比例升高的。 蛋白质分解加强除与体温升高外,还与白细胞致热原的作用有密切关系,因此,长期发热患病动物血液中蛋白氮和尿素氮含量升高,后者浓度可为正常的2~3倍。 蛋白质分解首先发生在实质器官(如肝脏等)的组织蛋白,严重时可引起肌肉和实质器官变性萎缩。其次是腺体组织及血浆蛋白的减少。由于蛋白质分解代谢↑,而摄取、吸收又减少,可引起负氮平衡,组织修复能力减弱,机体衰竭,如肺结核等。  4、维生素代谢 体温↑ 患病动物,食欲↓ 维生素摄入不足 维生素吸收不良 缺乏 分解代谢↑ 维生素消耗↑ 故补充营养时,要适当补充维生素C、B族,以保证各种酶的组成需要。 5、水盐代谢 体温↑ 排汗↓、排尿↓ 体内Na+、水潴留 体温↓ 排汗↑、排尿↑,呼吸加快加深,水分蒸发↑,如补水不及 时造成高渗性脱水。 体温↑ 肾排Na+、水↓,K+排出↑ 低血钾症 故体温升高时,补足水,适量的K+,增加碱储,纠正酸中毒。  二、机能变化 (一)神经系统机能改变 体温↑初期,兴奋性↑,患病动物兴奋不安,狂燥,抽搐。高热期时,由于高温血液、有毒产物等的刺激,大脑皮层抑制,动物精神沉郁,昏迷。 病人(40℃~41℃)出现烦燥不安、失眠、出现幻觉,甚至昏迷。发热病人常有头痛、头晕。小儿高热易出现全身或局部肌肉抽搐,称为热惊厥。 / (二)心血管系统机能改变 1、体温↑或高热期时 由于交感-肾上腺髓质系统 心血管中枢 直接或反射 高温血液作用 性地引起心 心脏窦房结 跳加快,加 强;外周血 管收缩,血压 略↑ 一般T↑每上升1℃,心率增加10~12次∕分钟。如果持续T↑,心动过速 心收缩力↓。 病原微生物 直接损伤心肌 急性心衰 2、退热时 心跳减慢外周血管舒张,大量出汗和排尿,血液循环量↓,血压可轻度下降,若过分舒张 虚脱、休克 Z (三)呼吸系统机能改变 发热时,高温血液和酸性代谢产物 呼吸中枢 呼吸加深加快,有利于散热和O2的吸入。但过度通气,CO2排出过多,引起呼吸性碱中毒。 持续高热 大脑皮层和呼吸中枢机能障碍,被抑制 呼吸浅表或不规则。  (四)消化系统机能改变 发热时,由于交感神经兴奋 消化液、唾液↓,胃肠蠕动↓ 消化、吸收障碍 肠内容物滞留 发表酵腐 败 臌胀或便秘 有毒产物↑ 被吸收 患病动物口干, 有舌苔 酸中毒 刺激胃黏膜 恶心呕吐、食欲不振  (五)泌尿系统机能改变 发热时,患病动物尿量减少,尿色加深,比重增加。尿量与尿比重的变化可能与抗利尿激素分泌增加,以至肾运曲小管特别是集合管对水的重吸收增强有关。 持续高热 肾小管上皮细胞营养不良 颗粒变性 尿液中出现蛋白管型 退热时,尿量可逐渐增加,尿比重可回降。  (六)网状内皮系统机能变化 网状内皮系统机能↑,吞噬作用↑,抗体形成↑,补体活性↑,肝屏障机能↑、解毒机能↑。 三、影响发热的主要因素 1、中枢神经系统的功能状态 年龄——老年动物的发热反应较不明显,而幼年动物对致热刺激十分敏感。可能与幼年动物体温调节中枢发育程度较低,老年动物反应迟钝有关。 f 2、内分泌系统的功能状态 垂体、甲状腺、肾上腺功能低下的动物,发热反应常常较轻。说明内泌系统机能状态对发热有一定影响。 3、营养状况 饥饿、营养不良的动物发热反应不明显。 4、其他疾病 患有重病或已有高热者,如再受致热刺激时,发热反应不明显,或体温不再升高。 5、致热因子的性质 致热因子的性质对发热反应的程度和经过的特点有着密切的关系 。如在不同传染病时呈现不同的体温曲线。 [第六节 发热生物学意义及处理原则   一、生物学意义 机体在长期进化过程中所获得的一种抗损伤为主的防御性适应性反应。 能抑制病原微生物的活性,抗传染,能增强单核巨噬细胞系统的机能,增强肝脏的解毒机能,同时是诊断疾病的依据。 \二、处理原则 1、不宜盲目退热,热型帮助诊断疾病 2、补充营养物质,防止酸中毒 3、防止虚脱,保护心脏机能 4、加强护理,防止并发症 5、及早治疗原发病 6、防止高热持续不退,要早解热 7、搞好解热措施 药物解热 物理降温 已用的字体演示文稿设计模板幻灯片标题-Root EntrydO)P@@Pictures.hCurrent User2SummaryInformation(S     - !"#$%&'()*+,./0123456789:;<=>?@ABCv 0|( 0D[SOes New RomanH|dv 0|( 0h b .  @n?" dd@  @@`` 1.]          !"#$%& ()*+-.R$qܣ!h=;hR$=VYjL#=/}> hR$*gn^ lATL' =R$FE-Qڛb>"3%R$NaRA G +R$%^qay8 w6R$Y-Unm+ rxAR$15H?HT= 'QR$T`ϼ^I)QKX ]c $ 3ff3f@3{ ʚ;.7ʚ;g4KdKdv 0p>ppp@ <4!d!d` 0,4<4dddd` 0,4 <4BdBd 0,? % f ,{ASz S p Yef[vv fnxSpI{i_ q`SpvSVT:g6R ccSp[:gSOvq_TTSpvuirf[aIN0 Yef[e 2f[e Yef[͑pp 10SpI{vW,gi_ 20SpvSV  Spo;mir Qu'`pS 30Sp:g6R Sp~Ǐ 40Spe:gSOvSS 50Spvuirf[aIN0 d,)J           !  !"#$%&'()*+,-./012346789:;<=>?@ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ[\]^_`abcdefghijklmnopqrstuvwxyz{|}~_[tianertianerPowerPoint Document(5@[DocumentSummaryInformation8^@n?" dd@  @@`` 1.]          !"#$%& ()*+-.R$qܣ!h=;hR$=VYjL#=/}> hR$*gn^ lATL' =R$FE-Qڛb>"3%R$NaRA G +R$%^qay8 w6R$Y-Unm+ rxAR$15H?HT= 'QR$T`ϼ^I)QKX ]c $ 3ff3f@3{ ʚ;.7ʚ;g4KdKdv 0p>ppp@ <4!d!d` 0,4<4dddd` 0,4 <4BdBd 0,? % f ,{ASz S p Yef[vv fnxSpI{i_ q`SpvSVT:g6R ccSp[:gSOvq_TTSpvuirf[aIN0 Yef[e 2f[e Yef[͑pp 10SpI{vW,gi_ 20SpvSV  Spo;mir Qu'`pS 30Sp:g6R Sp~Ǐ 40Spe:gSOvSS 50Spvuirf[aIN0 d,)J           !"# $!%"&#'$(%)&*'+(,)-*.+/, 6.0 (   r  S >   d  LA ޽h ?|rx~ ̙33  V N @\ (   F S Ti    pYef[Q[ ,{N S p i N0i_ Spfever /f:gSO(WQu'`pS EP v:Ro N SO)n-Ngv[p Ny _w'`SO)nGSؚ S_SO)n NGSǏck8^ hR$*gn^ lATL' =R$FE-Qڛb>"3%R$NaRA G +R$%^qay8 w6R$Y-Unm+ rxAR$15H?HT= 'QR$T`ϼ^I)QKX ]c $ 3ff3f@3{ ʚ;.7ʚ;g4KdKdv 0p>ppp@ <4!d!d` 0,4<4dddd` 0,4 <4BdBd 0,? % f ,{ASz S p Yef[vv fnxSpI{i_ q`SpvSVT:g6R ccSp[:gSOvq_TTSpvuirf[aIN0 Yef[e 2f[e Yef[͑pp 10SpI{vW,gi_ 20SpvSV  Spo;mir Qu'`pS 30Sp:g6R Sp~Ǐ 40Spe:gSOvSS 50Spvuirf[aIN0 d,)J           !"# $!%"&#'$(%)&*'+(,)-*.+/,\  D(  D D S @h%  %  N0:g6R[p set pointf[ T!Sp Spo;mir Yu'`pS SOQNir Np! cep ! 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