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⑵弥散膜的通透性(肺泡呼吸膜); ⑶进行有效呼吸的肺泡表面积; ⑷肺血流量,血流量↑弥散量↑。 q 3、氧在血液中的状态 正常体温下,只有少数以物理溶解状态(1.5%~2%)溶于血液中,大量的是与Hb呈可逆性结合。 4、氧的运送与组织、器官的血流量有关。 这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。 5、HbO2的携氧能力、Hb的质量和数量。  二、缺氧 由于对组织细胞的氧供应不足,或组织利用氧能力↓,而发生呼吸、循环等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。 机体组织器官出现氧供应不足,或其利用氧的过程发生障碍。   u 第 一 节 缺 氧 的 类 型 与 特 点 一、低张性缺氧(hypotonic hypoxia) 乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。 (一)原因 主要是因为氧吸人不足(环境中PO2↓,肺换气能力↓) 1、呼吸机能障碍 ⑴上呼吸道阻塞:喉头水肿、肿瘤压迫等。 ⑵肺脏疾病: 肺炎、肺水肿、肺气肿—— 气体交换面积减少,有效通气量下降。 ⑶呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制: 由于通气困难 肺泡呼吸面积减少 肺内PO2↓ 血液中氧含量↓ 缺氧  2、环境空气中氧含量不足 高原环境,或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中,空气中PO2↓,含氧量↓ 氧吸人不足 呼吸性缺氧。 高原环境可引起高山反应。 窒息——是组织内氧进入不足,CO2蓄积过多的状态。其特点是:PaO2、血氧含量、血氧饱和度均↓,CO2量和Pco2均↑,动物黏膜发绀。 (二)特点 PaO2↓,血氧含量和血氧饱合度降低;血液CO2含量与Pco2升高,还原性Hb↑。 表现:动物可视黏膜发绀,呼吸中枢兴奋,代偿性呼吸加强。  二、血液性缺氧(hemic hypoxia) 等张性低血氧症(isotonic hypoxemia)、贫血性缺氧(anemic hypoxia)。 主要是因为血液质和量改变——Hb量减少,或Hb变性,携氧能力↓。 (一)原因 1、血液内红细胞和Hb含量不足 高度贫血——如造血机能障碍,失血后贫血,营养不良性贫血等。 血液中红细胞数、Hb的含量↓ 单位体积的摄氧量↓,血氧含量、血氧容量↓ 组织缺氧 J 但PaO2不变,HbO2饱和度不变,故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋,血液中还原Hb不增加,在临床上不出现可视黏膜发绀症状。 循环代偿明显——血液加快(因血液粘度↓),外周血管扩张阻力减小,回心血量增多,心输出量增大。 2、Hb失去携氧能力 亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO中毒时: ⑴CO中毒——由于CO于Hb结合力比O2于Hb大300倍;Hb-CO的离解度又比HbO2离解慢2100倍,故Hb失去携氧能力。Hb-CO呈樱桃色。 由于损伤呼吸中枢,临床上常见呼吸困难,呼吸抑制。 ⑵亚硝酸盐等中毒 血红素中的Fe+2 Fe+3。Hb变性形成MHb(高铁Hb)。 正常情况下,在细胞色素氧化酶作用下,Fe+2 Fe+3。    (二)特点 贫血性缺氧 动脉血氧含量↓,血氧容量↓,血氧饱和度、PO2正常。 静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、PO2↓。 Hb变性——动脉血氧和氧饱和度↓,其余同上。 三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia) 低血流性缺氧(hypokinetic hypoxia)、低动力性缺氧。 可分为缺血性缺氧(ischemic hypoxia),是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床灌流量减少; 瘀血性缺氧(congestive hypoxia),是由于静脉压升高,使血液回流受阻,导致毛细血管床瘀血所致。 主要由于血循障碍,动脉血流入不足,或静脉回流障碍。可分为全身循环性缺氧和局部性缺氧。 常见——休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血。造成血液循环量↓,血液运氧减慢,单位时间内流经组织的血量减少 缺氧。 ' 特点: 由于肺换气量和呼吸面积正常,因此PaO2、血氧含量、血氧容量正常。 由于循环障碍,每分钟供给组织的血流量↓,组织细胞的氧量减少。 由于血流缓慢,血液在毛细血管中停留时间长,组织细胞可充分摄取血液中的氧。 由于血循障碍,组织中CO2与酸性代谢产物在血液中增加,促使HbO2离解。 PaO2与PvO2差大,血液中HbO2↓,患病动物可视黏膜发绀,酸中毒,组织细胞变性坏死。  四、组织性缺氧(histogenous hypoxia) 氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia), 细胞中毒性缺氧。 主要是由于组织细胞利用氧障碍,即组织内呼吸障碍,细胞呼吸受干扰。 (一)原因 1、氧在组织内弥散障碍 多见于组织水肿,因为组织间隙充满液体而增宽,使氧在向细胞内弥散时困难,细胞利用氧减少。  2、生物氧化过程障碍 ⑴细胞色素氧化酶机能破坏 如氰化物中毒时,极易进入细胞内,并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等氧化酶类结合,从而破坏了细胞氧化能力,使Fe+2 、 Fe+3,氧化酶类失去传递电子的能力,生物氧化障碍,细胞内窒息。由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感,动物的死亡原因是呼吸功能障碍。 ⑵维生素缺乏 它们是氧化酶类的辅酶,缺少时缺氧。 如VitPP——NAD脱氢酶之辅酶;B2 FMN脱氢酶之辅酶;B1 羧化酶成分。  (二)血液携O2、摄O2、运O2功能正常,PaO2、血氧含量、Hb氧饱和度正常,由于组织利用O2的能力↓,PaO2与PvO2的差缩小。 此外,发热也会引起缺氧、体温升高1℃,氧耗增加10%,还有甲亢等。 各类缺氧,它们可相互影响、互相联系,在临床上要具体分析,找出主导环节,作出正确处理。 H 第 二 节 缺 氧 对 机 体 的 影 响 一、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官,脑血流量占心输出量的15%,耗氧量约占机体总耗氧量的20%~23%,尤其是大脑灰质耗氧量为白质的3~5倍,所以脑组织对缺氧最敏感。 脑贮存糖原、ATP少,其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧化而获得。中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作8分钟,10分钟后就会出现生物学死亡,故中枢神经耐受缺氧的能力差。  1、缺氧时的变化 1)能量产生不足,细胞膜K+-Na+泵失灵,神经介质合成障碍,神经冲动传导受阻;神经功能紊乱,严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。 2)脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿 小血管管腔狭窄、阻塞 脑进一步缺氧、缺血 3)缺氧、酸中毒 血管通透性增大,血浆渗出 脑水肿加重 4)缺氧、CO2增多 脑血管麻痹 失去自我调节能力 5)脑水肿 颅内压增高 脑内血管受压 血流量减少 加重了脑缺氧缺血  2、表现 初期,动物兴奋不安,随后因缺氧加剧,大脑皮质由兴奋到抑制,运动失调。此后,倒地痉挛,反应性下降,感觉消失,昏迷、惊厥,最后因呼吸、心血管中枢麻痹而死亡。 u 二、呼吸系统变化 缺氧时,呼吸性适应机能的加强是最明显的,呼吸加深加快,增加通气量,增大呼吸表面积,有利于尽可能的将氧弥散入血和Hb结合。(详见教材) 另一种见解:当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激,反射性地引起肺通气量增大时,体内CO2被呼出,使血液中CO2迅速减少,同时脑脊髓液中CO2减少,使血液及脑脊髓液中PH上升,偏碱,可能出现呼吸性碱中毒。在一定程度上抑制了呼吸,因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。 此后,脑脊髓液中HCO3-可弥散入血液中,脑脊髓液PH正常,血液中过多的HCO3-可弥散到血液中,脑脊髓液PH正常,血中过多的HCO3-通过肾排出,血液PH正常。 严重缺氧时,使大脑皮层机能处于抑制状态,并扩散至皮层下中枢,呼吸被抑制,出现周期性呼吸,呼吸运动减弱 窒息死亡。  三、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大,但氧贮量只够供一次心跳需要,因此心肌对于缺氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提高冠状循环血量,以加大供氧量。 1、心脏机能改变 缺氧时,常出现心率加快,心肌收缩力加强,以及每分钟输出血量增大的代偿适应性反应。 缺氧时,低氧血刺激颈动脉体 心动徐缓。 缺氧 心肌被抑制。 e 代偿: 1)缺氧时心率加快,是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大,由于肺膨胀反射,抑制了心脏迷走神经效应,并使交感性效应有所增强,从而发生心率加快。 2)中枢神经系统缺氧,可通过增强交感神经的活动,兴奋心脏的β-肾上腺能受体,使心率加快。 5 3)在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时,通过压力感受器作用 心率加快。 4)缺氧时,心脏每分钟输出量增加: 由于心率加快,心收缩力增强,呼吸艰深,胸腔负压增大,外周血管收缩、静脉回流增加所至。  缺氧对心脏的影响 心肌因氧供应不足 物质代谢障碍 肌膜上的K+-Na+泵不能正常运转 心肌细胞膜电位降低 心收缩力降低、兴奋性、自律性上升 传导性下降 心律不齐,甚至骤停。 缺氧 心肌细胞内Ca+2增多(尤在线粒体内) ATP生成受阻 细胞膜、线粒体受损伤 时久(16~25小时) 心肌肌原纤维损伤 凝固性坏死 收缩力减弱,心 室颤动 心功能不全 缺氧 心率加快,耗氧增加 影响冠状血管灌流不足   ATP、磷酸肌酸减少 心机能不全 2、血管机能及器官血液循环改变 1)缺氧 低氧血刺激颈体和主动脉化 学感受器     延髓加压区 皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩 1 2)缺氧对冠状循环的影响 急性缺氧 开始 冠状血管扩张,血流量增加 慢性缺氧 冠状动脉间侧枝吻合 使冠状血管扩张的因素: ①交感神经兴奋 小冠状血管内β-肾上腺 总的是冠状 素受体占优势 血管收缩 大冠状血管内α-肾上腺 素受体占优势   引起冠状血管扩张 心肌代谢增强 组织内代谢产物堆积 S ②腺苷作用(即心肌内的AMP脱去磷酸 腺苷) 腺苷较易透过心肌细胞膜 进入 组织液 心肌细胞周围小血管扩张 (缺氧时心肌细胞内高能磷酸化合物减少,使腺苷生成增多并释放) ③血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张。 & 3)缺氧对脑血管的影响 缺氧时脑血管扩张(与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关); 由于呼吸功能不全 缺氧 CO2增加 刺激脑血管扩张;血管过度扩张 颅内压升高和脑细胞受压。  4)缺氧对肺血管的影响 ①血氧分压下降,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性通过交感神经兴奋 肺血管扩张。 ②肺泡缺氧 肺泡壁及血管 周围肥大细胞增生 肺血管扩张 直接刺激肥大细胞 释放血管活性物质 ③肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢,大量的Ca+2内流,增强了平滑肌的收缩反应,并伴有血管紧张素Ⅱ形成增多,加强血管的收缩反应。 Z 四、血液及造血系统的变化 1、急性缺氧,因交感-肾上腺系统兴奋,皮肤、肌肉、腹腔脏器,尤其是脾脏的血管收缩,使循环血量增加。 2、慢性缺氧,肾产生并释放促红细胞生成酶增多,它使肝产生的促红细胞生素原转变为促红细胞生成素增多,使骨髓造血机能增强,并将生成的红细胞释放入血,外周血液中红细胞压积增高,这一代偿是有意义的。但红细胞太多可造成粘滞性加大,血流阻力增大,易形成血栓,加重心脏的负担。 h 3、缺氧时,红细胞内2,3-二磷酸甘油酸增加,可与还原Hb结合而降低Hb与O2的亲和力,利于缺氧时供给组织细胞较多的O2。 4、缺氧时常伴有血液内还原Hb增多,当超过5%时,患病动物可视黏膜发绀,血液暗红。严重缺氧时,妨碍造血组织机能,造血被抑制。  五、组织和细胞变化 1、急性缺氧时,组织内开放的毛细血管增多,有利于血氧向组织细胞内弥散。 2、慢性缺氧时,细胞线粒体数量增多,有氧代谢酶的活性增高,促进生物氧化,这在一定限度内可增强组织的摄氧能力,肌肉内的肌红蛋白含量增加,不仅使肌肉组织中贮氧量增加,而且能提高组织内氧的弥散速度,利于氧的供应。  3、缺氧时,通过降低有氧代谢过程,增强无氧酵解,以满足氧不足时的代谢供能。 4、严重缺氧时,组织内氧化酶类被抑制, 氧化过程障碍 组织细胞变性坏死。 细胞能量代谢障碍 细胞膜磷脂结构部分代谢障碍 膜的完整性被破坏 通透性改变 细胞内K+外移,Na+、Ca+2进入细胞内 细胞生理功能障碍 线粒体肿胀 细胞变性坏死。 细胞受损程度取决于细胞对缺氧的敏感性和缺氧程度、缺氧持续时间。神经细胞最敏感,依次是心肌、肝细胞、肾细胞等。  六、物质代谢变化 糖 缺氧,交感神经兴奋,肾上腺素分泌增多,糖原分解加强,血糖增高,氧化酶活性降低,糖原无氧酵解增强,乳酸增多 高乳酸血症。 糖 缺氧,由于ATP形成减少,ADP与磷酸增多,促进了磷酸果糖激酶原的活性,增强了组织内无氧酵解的途径,乳酸增多。 脂肪 缺氧,分解增强 血中游离脂肪酸、酮体增多 酮血症。 蛋白质 氨基酸合成蛋白过程受干扰,氨基酸在 体内蓄积。 非蛋白氮增加(NH3),氨基酸脱羧形成的 胺等有毒物质产生,肝解毒机能降低,可 引起自体中毒。 o●机体酸碱平衡方面: 缺氧时,呼吸运动增强,CO2排出过多,血中HCO3-含量降低 呼吸性碱中毒。 缺氧,由于乳酸、酮体、脂肪酸、氨基酸等酸性代谢产物增多 代谢性酸中毒。 当通气障碍引起缺氧时,因气体交换不足,CO2在体内蓄积 呼吸性酸中毒。 _●    缺氧时机能障碍: 兴奋或不安,识别能力、听力降低,共济失调,感觉迟钝,肌无力,昏迷,最后强直性痉挛,阵发性痉挛。随缺氧加剧,皮层抑制加深扩散,呼吸、心血管中枢抑制,呼吸浅表,频频,发绀,心搏减弱,血管紧张度下降,心跳停止。 s 七、影响机体对缺氧耐受力的因素 1、病程的轻重缓急,及持续时间的长短; 2、机体状况 1)神经系统的机能状态 一般中枢神经处于兴奋状态的动物,对缺氧较敏感,耐受力降低。 适当抑制中枢神经系统,可提高对缺氧的耐受性,如溴剂、人工低温、深度麻醉。  2)动物种属与年龄 ① 种属:不同的种属,对缺氧耐受力有差别,一般讲,动物进化程度愈高,其中枢神经系统愈发达,对缺氧敏感性愈高,代偿适应机能也愈发达。 ②年龄:一般新生动物比成年动物对缺氧耐受力高。因为 幼年动物中枢神经系统代谢率低,利用ATP大约为成年动物的1╱10;某些新生动物心肌糖原含量较成年动物高,如羔羊心肌糖原为30mg╱克组织,成年羊则是2~4mg╱克组织;新生动物缺氧时对脑组织内糖代谢转为无氧酵解能力强;新生动物血内凝血酶原的较成年动物少,在缺氧血液PH下降时,脑、心毛细血管内形成血栓可能性小。 u 3)营养状态、基础代谢及其它因素营养不良、基础代谢病态提高的动物(如甲亢),对缺氧的耐受力下降;过冷、过热、外伤等因素也可降低动物对缺氧的耐受力。 4)锻炼 是提高动物耐受缺氧的有力措施;可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的代偿机能。  氧 疗 与 氧 中 毒 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧,用于治疗各种疾病方式。此法对呼吸性缺氧疗效最好,可明显提高动脉PO2及氧含量。对其它型缺氧是通过增加PO2和物理性溶解氧量,有一定的治疗作用。一般情况下,吸入含40%氧量的气体,作为氧疗较合适。 严重缺氧、休克急救时,可用高压氧(2~3个大气压的氧)。 A高压氧疗原理: 1、提高肺泡PO2 提高血液PO2,血氧含量。如3个大气压纯氧,Hb与O2充分结合,使物理过溶解氧量由0.3ml%~6.3ml%; 2、增加组织的氧含量,氧储备; 3、提高血氧弥散度和增加组织内氧的有效弥散距离。  二、氧中毒 指不合理或过久吸入高压氧,造成组织细胞损伤,器官功能障碍,甚至出现神经症状的病理过程。 吸入过量的氧 抑制酶(尤是含-SH的 酶如脱氢酶、辅酶)的活性   生物氧化障碍 组织内有过多的游离的氧产生 组织损伤 !高压氧 中枢神经系统紊乱 兴 奋、惊厥、烦燥不安。   吸入 肺泡壁水肿、增 厚,支气管炎,血性胸水。   动脉PO2、肺PO2增大 出现严重的低氧血症,造成治疗上的矛盾。 已用的字体演示文稿设计模板幻灯片标题0Root EntrydO)fF@@PicturesUCurrent User2SummaryInformation(  _tianertianer  !"#$%&'()*+,-./0123456789:;<=>?@ABCDEFGHIJKLMNPQRSTUVWXYZ[\]^_`abcdefghijklmnopqrstuvwxyz{|}~    Root EntrydO)PicturesUCurrent User SummaryInformation(PowerPoint Document(ODocumentSummaryInformation8l`